發現有了乙肝,但驗血肝酵素正常,需要服藥嗎?
自從一九九八年第一隻乙肝口服藥面世後,乙肝病人得到有效治療,大大降低肝硬化、肝衰竭、和肝癌各類併發症。
目前治療的方法,是根據歐、美、亞太區公認的治療準則。 基本上是針對比較高危的病人,例如驗血測到有一定份量的病毒(HBV DNA),肝臟有中度以上的發炎(肝酵素ALT升高)或者已經有了肝硬化的患者。
至於病毒份量或肝炎未達到這些治療標準,「不達標」的患者,則只予以觀察,採取「敵不動、則我不動」的策略。基本上是希望能與病毒「和平共存」。
但是根據多年的觀察,發覺這些潛伏的病毒,其實亦能導致肝纖維化、硬化、甚至肝癌。奢望與病毒「和平共存」,是不切實際的。
新治療方案開始覆蓋這些「不達標」的患者
「不達標」的患者,放任不予以治療,也會導致各様併發症 ,所以在歐美和本地,近年來越來越多的指引開始建議,將用藥的適應症包括這些「不達標」、帶有乙肝病毒、但肝酵素只是稍高甚至不高的患者,尤其是年齡較大、有家族病歷者。
目前常用的乙肝藥,多年來療效顯著,抗藥性低,副作用可控。 这些更有助推動把这些藥物用於上述的人士。
要考慮的是,目前這些抗病毒藥物,需長期服用。照目前的標準「不達標」的患者,應否如此做,要解釋給病人,並尊重病人的個人意愿。
另外也要考慮長期服食成本效益。
為什麼乙肝要長期服藥?
乙肝病患者一般都知道需要長期服藥。
要了解原因,首先要明白乙肝病毒(HBV DNA)在肝臟內是用什麼型態生存。
大部分乙肝病毒是「活躍」性的,可以導致肝炎,也會被時下的肝藥消滅。目前常用的藥物,主力就是對抗這些病毒。服藥後驗血,會顯示病毒數量會銳減,甚至消失。肝炎亦會改善。
乙肝病毒 ,另有一部份是隱藏在肝細胞核內,自行捲起來(cccDNA),甚至和肝細胞的基因聯結起來,目前盛行的乙肝藥物是影響不到这些「潛伏」着的病毒的。
所以時下的肝藥只能長期服用,把活躍的病毒牢牢地壓抑,從而防止肝發炎和跟着到來的各項併發症。但是由於不能夠清除肝細胞核潛伏的病毒,停藥的話,這些病毒會形成復發的後患。
那麼有無方法不需長期服藥?
當然可以,只要把肝細胞內的乙肝病毒, 活躍的、潛伏的,全部消滅便可!
但是目前用来抗病毒的藥物,還做不到對「潛伏」的病毒趕盡殺絕、令病毒在肝臟內「片甲不留」,即達到所謂「完全治愈」(Complete Cure)的境界。
退而求其次,如果把肝細胞核內「潛伏」的病毒數量降到最低,復發的機會亦都相應更低。
但是怎麼能知道這些潛伏的病毒的多寡?
直接測試肝細胞核內「潛伏」的病毒CCC DNA,目前尚未能廣泛臨床應用。
但是研究發現,這些潛伏在肝細胞核內的病毒越多 , 血液中表面抗原(HBsAg )數值則越高。
抽血檢驗表面抗原數量, 可間接地評估「潛伏」在肝細胞核內的病毒的數量。
表原抗原越高,顯示肝臟潜伏的病毒越多,併發症機會越高。
舉例來說,有一研究顯示:表面抗原>1000單位病人,比表面抗原<100單位病人,患肝癌機會高5倍以上!
所以,表面抗原越高,越要提防併發症。
反之,表面抗原越少,則顯示肝內病毒越小,康復機會越大。
HBsAg<100單位,表示康復機會比較樂觀。
如果血液中已經騐不到表面抗原(HBsAg 轉陰),意味着細胞核中病毒極小,康復的機會極高。可以嘗試停藥 。如果停藥後可以六個月內維持驗不到表面抗原,則普遍認為是由乙肝康復了!科學家謂之為「功能性痊愈」(Functional Cure)
新的抗病毒藥物,希望除了能有效壓抑活躍的病毒(HBV DNA)外,還能令表面抗原持久性地轉「陰性」,來達到「功能性痊愈」。 這正是目前新藥的研究方向。希望服藥後,至少有一部分患者轉陰後可以停藥。
除了「表面抗原」外,還有其他「生物標誌」(Bio-marker) 亦在研究中。
這些新藥的研究,有些已經進入「第三階段」流程,離面世不遠。 但要能廣泛臨床應用,相信還是要些年月,讓我們拭目以待吧。
終極愿望
丙肝發現也不過幾十年,最初需注射治療,療程需時一年,副作用很多。直到近年用「直接抗病毒藥物」(DAA: direct anti-viral agent), 只需兩至三個月就能夠痊愈,把病毒在肝臟內完全消除。
目前很樂觀的看法是,人類能夠像根除天花一様,在未來數年令丙肝病毒在地球絕迹。
乙肝比丙肝復雜(丙肝是由RNA組成,乙肝是DNA組成),根治相應更困難,但是「根治」乙肝的藥物,目前亦已經如火如荼地進行試驗中。
不敢奢望退休前能有機會,臨床使用這些「根治」乙肝的藥物,但仍希望能夠在有生之年見到它面世,令下一代醫生不再需要醫治到時已經絕跡的乙肝,正如我們这些當代醫生不需醫治已絕迹的天花一樣。
於此新春假期,𧫴祝
各位
心想事成
身體健康
梅中和醫生
2024年2月
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